碘缺乏和碘过量的危害
你知道吗？
中国居民补碘指南
中国是世界上碘缺乏病分布广泛、病情较严重的国家之一，据20世纪70年代调查，我国各省、自治区、直辖市（除上海市）均有不同程度的碘缺乏病流行，全国有地方性甲状腺肿（地甲肿）患者近万人，地方性克汀病患者25万人。20世纪90年代实施普遍食盐加碘（USI）*策前，全国个县有碘缺乏病的流行，地方性甲状腺肿病人万，典型的地方性克汀病病人18.8万。研究显示，出生和生活在碘缺乏地区的人群受到碘缺乏所致的不同程度的智力损害，碘缺乏地区学龄儿童的智商低于碘充足地区的儿童智商。另外，我国少数省份的部分县还存在水源性高碘地区和病区。根据年的水源性高碘地区调查结果，我国水源性高碘地区和病区分布在天津、河北、山东、江苏、安徽、河南、山西等省（市）的个县（市、区），受威胁人口约万。
碘缺乏的危害碘摄入不足可引起碘缺乏病，碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组疾病和危害的总称。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病，以及碘缺乏导致的流产、早产、死产、先天畸形等。缺碘对人体的损害程度与缺碘的严重程度、缺碘发生的时期、个体对缺碘的反应性三方面因素有关。
缺碘的程度不同，对人体的危害不同。即使轻度缺碘也会引起地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”，中医称为“瘿”，是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿。大部分地方性甲状腺肿患者起病缓慢，除了颈部逐渐变粗外，一般无明显症状。但是当甲状腺肿发展到一定程度时，可压迫咽喉、气管、食管、喉返神经等，导致呼吸困难、吞咽困难和声音嘶哑等症状。缺碘越严重，地方性甲状腺肿发病率越高。当缺碘至一定程度时，就会导致亚临床克汀病、克汀病的发生，严重影响儿童智力发育和体格发育。
碘缺乏严重损害胎儿脑和神经系统发育。妊娠妇女碘缺乏可以导致其患儿大脑发育落后、智力低下、反应迟钝；严重者导致克汀病，表现为呆、小、聋、哑、瘫等症状。此外，妊娠期缺碘导致的甲状腺激素合成不足还可引起妊娠妇女早产、流产及死胎发生率增加，也可引起妊娠妇女高血压、胎盘早剥等严重妊娠期并发症的发生率相应增加。
缺碘对各年龄段的人群都有影响。缺碘发生的时期不同，对人体的危害不同。不同生命时期碘缺乏危害见表1。
个体对缺碘的反应性，主要表现为性别及年龄差异。一般而言，女性比男性更容易受到缺碘的影响。一方面因为女性的生理特点不同于男性，另一方面女性对碘的需求量大于男性。因此，处于同样缺碘环境，女性的甲状腺肿大率要高于男性。儿童和青春期少年因生长发育较快，对碘的生理需要量大，特别是青春期的女孩表现得更突出，一旦缺碘，她们是最容易出现甲状腺肿的人群。妊娠期碘的需求量增加，如果碘摄入不足，不仅妊娠妇女本身可能出现甲状腺肿和甲状腺功能减退，而且其胎儿受碘缺乏威胁的可能性也显著增加。碘过量的危害碘过量的危害包括急性碘过量和慢性碘过量引起的危害。碘是甲状腺激素合成的原料，同时也调节甲状腺激素的合成和释放。正常机体在短期急性碘过量摄入的情况下，会抑制甲状腺激素的合成和释放，产生碘阻滞效应（Wolff-Chaikoff效应）。但是，碘阻滞效应是暂时的，正常机体会产生碘脱逸反应，当发生碘脱逸反应时，甲状腺激素的合成和释放恢复。
由于甲状腺自身具有调节机制，一定时间内的碘摄入过量，一般不会引起明显的甲状腺功能紊乱。但长期碘摄入过量可导致甲状腺自身调节失衡和功能紊乱，进而导致甲状腺疾病发生。摄入过量碘会扰乱人体甲状腺的正常功能，导致甲状腺肿、甲状腺功能减退，还可诱发或促进自身免疫性甲状腺炎的发生和发展。然而迄今为止，没有确切的证据表明碘摄入过量与甲状腺癌发病风险的增加有关。
碘摄入过量也会对妊娠妇女健康和妊娠结局产生不良影响。研究显示，碘摄入过量地区的妊娠妇女促甲状腺激素（TSH)水平高于碘适宜地区妊娠妇女，过量的碘摄入会增加妊娠晚期亚临床甲减的风险。妊娠早期尿碘浓度大于μg/L时，亚临床甲减的患病率显著增高；尿碘浓度大于μg/L时，甲减的患病率显著升高。甲减、亚临床甲减对妊娠妇女有一系列危害，包括流产、死产、胎儿发育迟缓等。妊娠期过量的碘摄入还会损伤胎儿的甲状腺功能，造成新生儿甲减。
需要注意的是，婴幼儿补碘同样需要避免碘过量。婴幼儿的甲状腺功能发育不成熟，对碘过量耐受能力低，容易引发甲减。研究发现，碘摄入过多的情况下，6～24个月的婴幼儿亚临床甲减的发病率约为7%。
下期见
预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇