北京哪家白癜风最专业 http://m.39.net/pf/a_4444159.html北京哪家白癜风最专业 http://m.39.net/pf/a_4444159.html解读甲功结果要结合具体病人1
妊娠与非妊娠甲功正常值不同
妊娠期体内发生的一些生理和激素水平变化会影响甲状腺功能，由此导致妊娠期的甲功与非妊娠期有所不同。妊娠期对甲状腺功能影响最重要的两种激素是人绒毛膜促性腺激素（hCG）和雌激素。在妊娠早期，hCG增高可刺激甲状腺分泌，导致促甲状腺激素（TSH）轻微下降（称为“亚临床甲亢”），到妊娠中后期TSH逐渐恢复正常。
雌激素可使血清中甲状腺激素结合蛋白（TBG）的含量增加，因血液中99%的甲状腺激素（TH）都是和甲状腺结合蛋白结合在一起的，实验室测定的总甲状腺激素（TT3、TT4）水平可能会轻微升高，而游离甲状腺激素（FT3、FT4）通常保持正常。因此，在妊娠早期化验甲功发现TSH轻微下降，TT3、TT4轻度升高，孕妈不用担心，因为这不是甲亢，而属于孕期正常的生理变化。
年美国甲状腺协会（ATA）指南首次提出妊娠期特异的TSH参考值：孕早期（T1期）0.1～2.5mlU／L；孕中期（T2期）0.2～3.0mlU／L；孕晚期（T3期）0.3～3.0mlU／L。
我国滕伟平教授的研究显示，中国人群血清TSH水平普遍升高，ATA提出的妊娠期TSH正常范围并不适合中国孕妇，建议采用本地区的妊娠特异性TSH参考值；无条件获得妊医院，可以采用我国《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》提出的参考值。
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分析“甲功五项”要结合具体病人
“甲功五项”主要包括“TT3、TT4、FT3、FT4、TSH”。临床上，早孕反应呕吐严重的孕妇化验甲功时常常会发现FT4轻度升高、TSH轻度降低，临床遇到这种情况，不要轻率地诊断为“Graves病”，还要想到“妊娠期hCG相关性甲亢（又叫‘妊娠甲亢综合征’）”，其发生与hCG产生增多有关。hCG与TSH结构相似，可以促进甲状腺激素的分泌，使FT4轻度升高、TSH轻度下降。
如果孕妇之前无甲亢病史，甲功检查有轻度的FT4升高及TSH降低，TRAb、TPOAb等甲状腺自身抗体阴性，同时hCG水平显著升高，则基本可以确定是“妊娠期hCG相关性甲亢”。与Graves甲亢不同，本病病程呈一过性，不需要抗甲状腺药物治疗。
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甲状腺自身抗体特异性不强
甲状腺自身抗体（如TPOAb、TGAb等）主要见于各种自身免疫性甲状腺疾病（AITD），而Graves甲亢、桥本氏甲状腺炎等均属于AITD范畴，因此这些患者均可检出甲状腺自身抗体，两者区别在于：桥本氏甲状腺炎患者的抗体滴度较高，而Graves甲亢患者尽管也能查出TPOAb、TGAb，但抗体滴度相对较低。
由于甲状腺自身抗体的诊断特异性不强，且上述两种疾病的抗体滴度也没有一个截然的界限，因此，在临床诊断时，往往还要结合甲功、TRAb或甲状腺细针穿刺细胞学检查进行综合判断。
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HT与TSH变化不总是同步
TSH是反映甲状腺功能活动的敏感指标，当发生亚临床甲状腺疾病时，TSH往往先于TH发生变化，因此，测定TSH对诊断“亚临床甲亢”或“亚临床甲减”具有重要价值。
TH与TSH之间通过反馈调节最终实现下丘脑-垂体-甲状腺轴的动态平衡，但这需要一个长达数周的时间过程，在此期间，TSH和T3、T4之间的变化并不完全同步。
一般来说，甲减用TH制剂替代治疗后，需要4～6周才能使血TSH恢复正常；而甲亢用抗甲状腺药物（ATD）治疗后，需要2～6个月才能使血TSH恢复到正常范围。在此之前，血T3、T4与TSH的浓度会出现矛盾现象，T3、T4已正常，而TSH仍升高（甲减）或降低（甲亢），这段时间为TSH与TH之间的“非平衡期”。
这种看上去似乎矛盾的结果，并非实验室检查结果不准确，而是因为两者之间达成平衡存在一个时间差的缘故，这对评价“非平衡期”的用药效果及指导临床用药具有重要意义。
在甲亢没干预时，表现为FT3、FT4升高，TSH降低，经一段时间治疗后，FT3、FT4已经呈下降趋势，但是TSH仍低，这个阶段调整药物，不能只看TSH，需要根据FT3、FT4及临床经验等综合判断。
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TH降低，未必就是“甲减”
一般说来，甲减时，往往都有甲状腺激素（如FT3、FT4）水平减低，但反过来，甲状腺激素水平降低，一定就是甲减吗？答案是：未必。
这是因为，老年人、严重营养不良及晚期恶液质的患者在化验甲功时，也常常会有T3（或T3、T4）轻度下降，而TSH正常或轻度降低，但反T3（rT3）升高。这种情况是机体为降低代谢消耗的一种保护性反应，临床称之为“低T3综合征”，也称“正常甲状腺性病态综合征”（ESS），并不是真正的甲减。（具体鉴别见后面甲减or「假减」：低T3综合征诊治）
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“甲功五项”可协助定位诊断
“下丘脑-垂体-甲状腺”是人体最重要的三大内分泌轴之一。甲状腺分泌TH受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌的TSH控制；同时，TH分泌增加又可反馈性抑制垂体TSH的合成和分泌。
通常情况下，TH对TSH的反馈抑制作用占优势。一般说来，若TH与TSH变化方向相反，即可推知原发病变部位在甲状腺（如Graves病、高功能甲状腺腺瘤）；而当TH与TSH的变化方向一致，则原发病变部位有可能（不是全部）在垂体或下丘脑。
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TSH、TH升高≠垂体性甲亢
“垂体性甲亢”是由于TSH分泌过多引起的甲亢，患者的TSH与TH往往同步升高；但反过来，TSH与TH同时升高，却未必一定就是“垂体性甲亢”，也可能是“甲状腺激素抵抗综合征（resistancetothyroidhormone，RTH）”（点击蓝色字体部分可以查看相关内容）。
5个鉴别点
RTH患者往往有家族史，“垂体TSH瘤”通常无家族史，但少部分多发内分泌腺瘤（MEN-1型）中的TSH瘤存在家族性发病；
RTH患者影像学检查垂体无异常发现，“垂体TSH瘤”常常发现腺瘤；
RTH患者血清糖蛋白激素α亚单位（α-GSU）水平降低，垂体TSH瘤α-GSU和/或α-GSU/TSH比值显著增高；
RTH患者血清TSH对TRH（促甲状腺激素释放激素）反应正常或者增强，绝大多数垂体TSH瘤患者TSH对TRH无反应；
基因检测发现编码甲状腺激素受体β（TRβ）的基因发生突变对诊断RTH最具价值。
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TSH在评估甲功方面存在局限性
TSH是反映甲状腺功能最敏感的指标，特别是在诊断亚临床甲亢或甲减时具有重要作用。此外，也常常用于中枢性（包括垂体性和下丘脑性）甲减的诊断：原发性甲减时，血清TSH应大于10mIU/L，若此时TSH正常或只是轻度升高，则疑似“中枢性甲减”。
但TSH在反映甲状现功能方面也存在一定的局限性，对继发于垂体或下丘脑的甲功异常（即中枢性甲亢或甲减）及甲状腺激素不敏感综合征（RTH），不宜将血清TSH作为评价甲状腺功能的指标。
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新生儿TSH轻度升高≠先天性甲减
正常足月新生儿出生后30分钟TSH迅速上升至60～80mIU/L，24小时后下降至20mIU/L，出生后1周左右缓慢下降至6～10mIU/L。新生儿先天性甲减筛查大多在出生后2～7天进行，足跟血TSH只要不超过10mIU/L就可以认为是正常的，不能机械套用成年人甲减（TSH＞5mIU/L）的诊断标准。
甲减or「假减」：低T3综合征诊治
甲状腺功能的解读一直是一个令许多科室的医生大大和实习同学们头疼的难题——
如果T3轻度降低，T4和TSH都正常是甲减吗？
如果T3、T4轻度降低，TSH正常是甲减吗？
如果T3、T4和TSH都轻度降低是甲减吗？
这一连串的问题禁不住让人问一句：一个甲减，怎么就这么麻烦……而且不仅仅是内分泌科，ICU、心内、神内、肿瘤、外科等一些重症患者，往往也都有甲功异常改变。
在这些甲功异常中，有一部分为低T3综合征（LT3S），临床上对它的认识较少，常常误诊为甲减进行甲状腺激素替代治疗，殊不知甲减和LT3S的治疗方法完全不同，患者预后也大不相同，所以有人说它其实就是个“假减”！
甲状腺素水平低就一定是甲减吗？
甲状腺激素是由甲状腺分泌的、具有调节机体代谢作用的激素。甲状腺激素异常最常见于各种原因所致的甲状腺疾病。
但需要注意的是，一些非甲状腺疾病也会影响甲状腺激素水平，使患者甲状腺功能检查呈现类似「甲减」的表现，如T3（或T3、T4）降低，常常被临床误诊为「甲减」，但此类病人并非真正的「甲减」，补充甲状腺素之后非但不能使病情缓解，相反，往往会导致原发病的病情加重。
何为「低T3综合征」？
定义：「低T3综合征（lowT3syndrome）」是指甲状腺疾病以外的其他原因引起的T3水平降低，亦称「正常甲状腺性病态综合征（euthyroidsicksyndrome,ESS）」。
ESS也称为低T3综合征、非甲状腺疾病综合征，并非是甲状腺本身病变，而是由于严重疾病、饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应。
这类疾病包括营养不良、饥饿、精神性厌食症、严重糖尿病、严重肝脏疾病等全身疾病，及重症监护室的患者。
某些药物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮质激素、丙硫氧嘧啶、普萘洛尔及含碘造影剂等。
患者主要表现：血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、FT4及TSH水平正常，临床谓之「低T3综合征」。当病情危重时，T4也随之降低，临床谓之「低T3-T4综合征」。
成因：严重的全身性疾病（如恶性肿瘤、重度营养不良、慢性心衰、肾衰、肝硬化等）、外伤手术、心理应激以及某些药物（如糖皮质激素、多巴胺、心得安等）等因素均可导致体内甲状腺激素水平的改变，这是机体内分泌系统的一种适应性变化。
机体处于上述状态时，血清5′-脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转化减少，T3生成率下降；而5-脱碘酶被激活，T4向反T3（rT3）的转化加速，使rT3生成增加。
我们知道，在甲状腺激素当中，以T3的生物活性最强，它在机体代谢过程中发挥着极其重要的作用，该过程消耗氧；而rT3是T3的异构体，它几乎没有任何生理活性。rT3增加，T3减少，可以降低机体组织（如肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌等）的代谢水平，减少氧和能量的消耗。
因此，一般认为，「低T3综合征」是机体处于疾病危重状态时的一种自我保护反应。
进程：甲状腺激素水平的降低与原发病的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。当病情危重时，在T3显著降低同时，T4也会下降，这类患者预后最差。反之，随着原发病的缓解，甲状腺激素水平可随之回升至正常水平，除非患者存在原发性甲状腺疾病。
「低T3综合征」患者尽管有类似「甲减」化验指标异常，但一般无明显「甲减」症状，而主要是原发病的临床表现。此外，「低T3综合征」亦常见于老年人，这些人可无急性重症并发症，其原因未明，也无需治疗。
“低T3综合征”如何诊断？
在LT3S的不同时期血中甲状腺激素水平是不断变化的，下图显示了这种变化趋势：
配图选自DouqlasSRoss,MD.ThyroidfunctioninnonthyroidalillnessUptodateFeb.
在最早期，各激素水平在正常范围，随着病情进展，T3逐渐降低，反T3逐渐升高，T4、TSH也轻度降低。
目前认为，伴LT3S的重症患者常伴有短暂的中枢性甲减，但这种甲减为一过性，且TSH为轻度降低。当原发疾病逐渐好转之后，甲功将逐渐恢复。
因此在临床工作中，若患者本身存在比较危重的原发疾病，同时甲功出现上述血清学变化，在与甲减进行鉴别之后，即可考虑诊断。
医院不能进行反T3的检测，在除外检验误差后，在见到单独T3降低，而T4和TSH均在正常范围或TSH、T3、T4均轻度下降时，也应考虑LT3S的诊断。
「低T3综合征」的诊断主要根据原发疾病的临床表现、严重程度、实验室检查及甲状腺激素变化的动态观察来确定。
若患者存在严重的消耗性疾病（如恶性肿瘤、严重感染、重度营养不良、肝硬化、肾功能不全、严重创伤及大手术等），血清TT3、FT3降低，血清rT3升高，血清TT、FT4及TSH正常或略低，同时排除原发性或继发性甲减后，即可诊断「低T3综合征」或「低T3-T4综合征」。
「低T3综合征」与「甲减」如何鉴别？
「低T3综合征（或低T3-T4综合征）」与「甲减」的鉴别非常重要。倘若患者在甲减的基础上同时合并心衰、肝肾功能不全、急性肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中*等严重疾病，若不及时治疗甲减将造成严重后果。另一方面，将「低T3综合征」误诊为甲减而给予甲状腺激素（TH）治疗又会导致疾病的恶化甚至死亡。
1.「低T3综合征」与「原发性甲减」的鉴别
「低T3综合征」与原发性甲减的鉴别比较简单：「低T3综合征」患者主要是T3降低，rT3升高，T4多正常（注：危重病人T4也可以降低），TSH正常或略低；而原发性甲减患者尽管也有T3、T4降低，但rT3正常，TSH往往显著升高，可资鉴别。
2.「低T3综合征」与「继发性甲减」的鉴别
「继发性甲减」系由垂体病变引起，此类患者往往有多种垂体内分泌细胞受损，故除了TSH降低之外，还有血皮质醇及促性腺激素分泌减少，PRL分泌增多，MRI检查可有垂体肿瘤、坏死、空泡蝶鞍综合症等异常发现；
而「低T3综合症」患者血皮质醇水平正常或升高，而促性腺激素和PRL正常，更重要的是患者反T3（rT3）显著升高，此外，还有原发疾病的症状，脑垂体MRI检查正常，这些均有助于两者的鉴别。
在解读这些患者甲功的时候，需注意进行鉴别。LT3S伴随的中枢性甲减，TSH通常轻度下降，在0.05-0.3mU/L之间。这里值得注意的是，在原发性甲亢、原发性甲减、与机体营养状况无关的中枢性甲减中，TSH可以见到比较明显的下降或升高。
若甲功结果显示TSH明显下降0.01mU/L，需考虑是否存在与机体营养状况无关的中枢性甲减；若甲功结果显示TSH明显升高20mU/L，需考虑是否存在原发性甲减。
「低T3综合征」需要甲状腺激素治疗吗？
「低T3综合征」患者是否需要甲状腺激素治疗至今仍是一个有争议的话题。多数学者认为：对于「低T3综合征」，关键是治疗原发病，而不主张用甲状腺激素替代治疗。
因为低T3血症是患者对恶劣生存环境的适应性变化，有利于机体通过减慢代谢、节约能耗而渡过危机。如果人为补充甲状腺激素，提高机体的代谢率，可能会破坏这种适应性变化，反而对机体不利。
来源医学界内分泌频道、内分泌时间
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