人体的肠道拥有比人体所有细胞总数多十倍的微生物。肠道拥有万亿的微生物。
越来越多的研究表明，肠道菌群的平衡是健康的核心。正因为如此，关于益生菌的研究也越来越多。
但是，大多数的人在购买益生菌产品时候，都不懂的如何选择，他们只能继续包装上的功效进行选择。
今天针对大家的疑问，我们选择常见的几种疾病，来具体聊聊适合的益生菌种类。
益生菌对人体健康有什么作用？不同的益生菌发挥作用的机制又是什么呢？如何选择适合自己身体的正确益生菌呢？益生菌的作用
目前为止，关于益生菌的作用主要有下面这些
根据年世界胃肠病学组织（WGO）的《益生菌证据等级全球概况汇总》，目前在急性腹泻、抗生素相关腹泻、便秘、预防儿童和青少年牛奶引起的食物过敏有强有力的证据支持；在特异性湿疹、旅行性腹泻上有大量有效的证据支持。
但是，这些在临床上用于特地疾病的治疗是有不同的菌种发挥着作用。下面我们重点聊下益生菌是如何发挥作用的。
不同的益生菌发挥作用的机制
益生菌在肠道的作用机制就像一个种子，通过干扰病原菌，改善肠道屏障功能，免疫调节，产生神经递质等作用于不同的靶点。
下面我总结了一张表格，关于不同菌株的作用机制，感兴趣的可以收藏。
了解完了益生菌的作用机制，接下来就是大家最感兴趣的部分，不同的菌株如何通过各自的特性作用机制，来改善不同的疾病症状。
益生菌与疾病
1.益生菌在减脂上的作用
我们先来看下导致肥胖的因素有哪些？
我们可以看到不良的膳食结构会让肝脏的脂肪合成大于分解；增加白色脂肪的生成；导致瘦素抵抗，胰岛素抵抗，炎症增加；脂联素降低。
在肠道的影响方面，可以看到
胆汁酸的构成改变胆汁酸与小肠中膳食脂肪的摄入息息相关。甘氨酸或者牛磺酸与在肝脏中合成的胆固醇相结合。在肠道中，细菌能够通过分解并二羟基化的方式将原胆汁酸转化为次级胆汁酸。胆汁酸同样也是法尼醇X受体（farnesoidX-receivingreceptor，FXR）的配体。在一篇有关FXR失活小鼠和野生小鼠的肠道微生物研究中，发现肠道微生物可以通过FXR信号促进饮食肥胖。高脂饮食的FXR失活小鼠通过粪菌移植后，发现了无菌小鼠的体重增长要比非无菌小鼠体重增长慢。这表明了肠道微生物可以引发饮食性肥胖。
短链脂肪酸减少短链脂肪酸（Short-chainfattyacids，SCFAs）中的主要成分是乙酸、丙酸、丁酸。在肥胖患者中，粪便菌群中产丁酸盐的细菌数量减少，这与饮食碳水化合物（如多糖、抗性淀粉和蔬菜低聚果糖）摄取的减少相关。SCFAs除了具有提供能量和调控pH的功能外，SCFAs还至少是2中G蛋白偶联受体（Gpr41、Gpr）的信号分子。因此，高纤维饮食可以通过SCFAs调控胃肠道及一些代谢途径来协助肥胖的调控。
代谢性内毒素血症长期以来，对肥胖都通过慢性炎症和胰岛素抗性来定义的。在一些研究报道中，肥胖可以导致肠道渗透性和代谢性内毒素血症。肥胖和慢性炎症之间的关系直到Cani等的研究才被阐明。Cani等发现高脂饮食会导致血浆脂多糖（LPS，LPS也被称为细菌内毒素）的升高。在健康人群中，代谢性内毒素血症可以减少35%的胰岛素敏感性，这与能量消耗相关，并且可能是高脂、高卡路里饮食摄入而导致的一种结果。横向、纵向研究还有一些实验的补充结果都强调了代谢性内毒素血症在炎性肥胖和心脏代谢异常中的临床意义。
益生菌如何缓解肥胖？
动物双歧杆菌乳酸亚种存在三个关键的潜在作用机制，可以解释其在临床研究中减少能量摄入的作用∶
1.动物研究显示，B可能增加厌食性（降低食欲）肠肽GLP-1（胰高血糖素养肽-1）的水平2.临床研究表明，B能够增加肠道总短链脂肪酸的浓度，进而促进GLP-1的产生时间是3.体外和动物实验显示，B可能具有改善肠屏障功能的作用，从而减减少肠道脂多糖（LPS）和细菌的移位，进而弱化脂肪组织中的LPS信号机制，减少与增重相关的信号传递
2.益生菌在降血糖上的作用
与肥胖患者一样，因为高脂肪，低膳食纤维的饮食
会减少短链脂肪酸，从而抑制GPR43信号，阻断胰高样肽-1（GLP-1）从而加重糖尿病的症状。会增加LPS（脂多糖），导致抗炎细胞因子的分泌，促进胰岛素抵抗症状，加重糖尿病的进程。
动物双歧杆菌乳酸亚种在控制血糖的作用机制上同肥胖患者。
3.益生菌在女性阴道炎的作用
近年来，因为环境，饮食的改变，女性阴道感染的发生率也在上升，导致阴道炎究其根本就是因为肠道菌群的失衡。
目前研究发现罗伊氏乳杆菌RC-14和鼠李糖乳杆菌GR-1在改善女性阴道炎上有着重要的调节作用。
关于益生菌的应用我们今天先讲到这里，下章节，我们继续来谈下在肠漏综合症，小肠细菌过度生长上利用比较多的唾液乳酸杆菌UCC以及我们在桥本甲状腺炎患者调理过程中一直讲到的布拉酵母菌，它在预防疾病上的作用。