前一段时间我和大学同学见面了，她刚结婚不久，正准备要孩子，没想到孕前体检发现甲状腺功能减退，她得了老百姓常说的“桥本甲状腺炎”，她很着急，问我应该怎么办？今天我们就好好聊聊桥本甲状腺炎的那些事儿。
一、什么是“甲减”，什么是“桥本”？它们有什么关系？
“甲状腺功能减退”即甲状腺功能低下，也就是老百姓熟悉的“甲减“，重要的认定标准就是甲状腺激素分泌量的减少，比如我们抽血查甲状腺功能的时候，就能看到甲状腺素（T4）数值下降。其实严格来说甲减只是一种表现。导致甲减的病因很多，最常见的就是甲状腺自身疾病导致的“甲减”，这种叫做原发性甲减。比如自身免疫性甲状腺炎，主要是”桥本“。
说起“桥本”，我们就不得不提起一个日本学者了，他在年首次报道了一种甲状腺疾病，主要表现为甲状腺明显肿大，同时还伴有甲减。因为他的日语姓氏音译为Hashimoto，中文翻译过来叫“桥本”，所以我们就把这种病叫做桥本甲状腺炎，简写为HT。[4]
二、什么是甲状腺,它在哪儿？
甲状腺并不神秘，要找到它很简单，我们要先请一个粗犷豪放的男士过来，你看到他的喉结了吗？喉结这个地方就是甲状软骨的位置，甲状软骨下边就是甲状腺，像蝴蝶的翅膀一样分为左右两叶，中间连接的地方叫做峡部，看起来很像蝴蝶结。[1]
讲真的，我觉得很可能蝴蝶结就是医生发明的，他看到甲状腺的形状后觉得挺好看，就脑洞大开直接做了个“甲状腺”系在脖子上，而且系的位置还很接近甲状腺的人体位置，正如文章开头的那张图片一样···
正常的甲状腺是又软又薄又小的，每个叶的体积大概是这样：长4~5cm，宽1~2cm，厚2~3cm。成年人甲状腺重量约为20~25g，有多重呢？我测了一下1元硬币的重量是6g，所以我们的甲状腺其实也就差不多3~4个1元硬币那么重。[2]
有朋友就觉得奇怪了，甲状腺这个东西就在脖子上吗？我怎么从来没有摸到过呢？其实健康的甲状腺应该就是没感觉也摸不到的，如果你能摸到，能感觉到不舒服，很可能你的甲状腺已经病了。
三、甲状腺这个东西是干嘛的？
别看甲状腺就那么一点点大，它是大约万个叫“甲状腺滤泡”的“小可爱”组成的，主要功能就是合成、储存和分泌甲状腺激素。这些滤泡很有趣，看起来像我们小时候吹的肥皂泡泡，不一样的是每一个滤泡都是一圈滤泡上皮细胞组成，而泡泡里不是空气，而是存着甲状腺激素（简称TH），确切的说主要是T4。主要以和甲状腺球蛋白（Tg）结合成胶质的形式存在着。[2]
1.甲状腺想要合成和储存甲状腺激素，碘是必需品。
其实很多人都不知道，甲状腺激素和甲状腺素不是一回事儿，甲状腺激素（TH）分为两种，一种叫做甲状腺素（四碘甲腺原氨酸简称T4），另一种叫做三碘甲腺原氨酸（简称T3)。这T4大概占甲状腺激素的93%，T3却只有7%，顾名思义，我们的身体要合成甲状腺激素（TH）就必须有足够的碘，如果碘不够，分泌的甲状腺激素（TH）也不够。
碘和甲状腺球蛋白（Tg）是合成甲状腺激素必需的原料。而为了要催化甲状腺激素TH合成，滤泡细胞还会生产出一个关键的“人物”叫做甲状腺过氧化物酶简称TPO，这很重要。[2]
甲状腺的滤泡细胞每天吸收着我们从甲状腺上那4条动脉血管运来的碘。这些碘大部分从食物中来，它们从人的到嘴巴到达食管和胃，最后在小肠被消化吸收，通过肠粘膜进入了血管，准确的说是进入了血管里的血液里，最后沿着人体密集的血管“交通大道”跑到全身各个地方去，比如会经过心、肝、大脑等等，但这些地方基本上不吸收碘。
碘只有在经过甲状腺的时候，才会被拼命“留下来”，被吸去碘的血液再从静脉血管流走。就这样甲状腺里的含碘浓度能达到血里的30倍，这就是甲状腺聚碘的特性，也是因为这样，我们吃的碘太多太少都会导致甲状腺疾病的发生，我们的甲状腺对碘实在太敏感了。[2]
2.甲状腺激素是怎么从甲状腺跑出来的呢，它对人体有多重要？
话说这一天，我们大脑的总司令部做好了人体的“规划蓝图”，马上要开工了，就专门成立了管理甲状腺的部门，叫做下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统，主要负责保证甲状腺正常生长和维持血液中的甲状腺激素水平。这个腺垂体就产生了促甲状腺激素，简称TSH。[2]
在TSH的作用下，滤泡们就把存好的甲状腺激素（TH）从泡泡里放出来，通过旁边的毛细管最终汇入到我们的血管“交通大道”去，然后就坐上血浆蛋白这艘”船“(主要是甲状腺结合蛋白TBG)，开始全身大“旅行”，从手指尖到大脑，甲状腺激素（TH）可以无处不在。[2]
但是人体有些地方有”接待处“才会收留它利用它，没有“接待处”的地方就住不下来，这些“接待处”就是“甲状腺激素（TH）受体”，一到了”接待处“，一小部分TH就从船上下来，从T3、T4变成了游离的甲状腺激素，即FT3、FT4。
然后这些有“接待处”的地方就发生变化：比如心跳变快，肠道运动增加，大脑发育等等，也就是说其实甲状腺激素（TH）能给人体带来多大作用，主要看的是游离出来多少甲状腺激素。所以FT3、FT4的测定不受甲状腺结合蛋白(TBG)的影响，是甲状腺功能体外试验的灵敏指标，医生要评估甲状腺功能，这个比检测T3、T4的含量更靠谱。[2]
甲状腺激素(TH)是胎儿和新生儿大脑发育的关键激素，TH和生长激素共同促进幼儿的骨骼生长，TH会让心脏跳动变快，心肌收缩力变强，舒张压下降，TH会让肠道运动增加，增进人的食欲，TH会增加人的基础代谢率，增加脂肪分解·····
胎儿在13周前自己都是不能产生甲状腺激素的，这时候如果母亲没有足够的甲状腺激素通过胎盘血管输送给孩子，就会导致胎儿的大脑和神经发育异常，甚至发生流产、早产和死胎。[2]
总之，如果没有甲状腺激素的作用，这个世界上的所有人会变成智障。
其实很多人都不知道，桥本甲状腺炎还有一个名字叫做慢性淋巴细胞性甲状腺炎。因为病理学家发现“桥本”病人的甲状腺和正常人不一样，主要特点就是甲状腺里发现了很多淋巴细胞和浆细胞，这让本来很柔软的甲状腺，变的坚硬肿大了，甚至可以比正常的甲状腺大2-4倍。[3]病理学家还发现发生甲减的“桥本”患者，有90%的甲状腺滤泡都被破坏了。[2]
为什么会这样呢？我们都知道淋巴细胞是我们身体的免疫细胞，主要分为B淋巴细胞和T淋巴细胞，B细胞负责体液免疫，主要分布在血液、鼻粘膜、口腔、胃肠道等有液体的地方。B细胞受到被人体免疫系统认定是“入侵者”的坏东西刺激后，会变成浆细胞产生老百姓熟悉的“免疫球蛋白”，这些坏东西医学上叫做抗原，比如细菌、病*、寄生虫等。
而能对付某一种抗原的免疫球蛋白就叫做这种抗原的抗体，所以抗体本质上都是“免疫球蛋白”，这就叫体液免疫。而T淋巴细胞绰号“杀手T”，是看谁不顺眼就杀谁的，这种针对某种抗原的杀手T细胞，就叫做细胞免疫。[5]
说到这里，可能大家就清楚了，这个“桥本”就属于自身免疫性甲状腺炎，它的发病就是因为人体免疫细胞出问题，好坏不分了。本应对付”入侵者“的淋巴细胞，却去破坏人体自己的甲状腺滤泡细胞了，这就产生了甲状腺球蛋白（Tg）抗体。不少滤泡细胞就被这样弄死了，细胞数量少了，产生的甲状腺激素当然就少了，导致了“甲状腺功能减退”。[2]
四、如果怀疑桥本，我们要做什么检查？
可以抽血查甲状腺功能五项、甲状腺自身抗体和甲状腺超声，还可以查甲状腺核素扫描，甲状腺活检等，具体查什么还要结合病人的情况。
下面这张抽血化验结果的前5项，就是医生们常说的“甲功五项”，主要有TSH、T3、T4、FT3、FT4，第6项是甲状腺球蛋白（Tg)，第7和8就是甲状腺球蛋白（Tg）抗体和过氧化物酶（TPO）抗体。
基本上这些项目的意义，我都已经提到了，如果甲状腺本身的疾病，血液里的甲状腺激素（主要是T4）太高了，大脑分泌的促甲状腺素（TSH）就会减少，如果血液里甲状腺激素太低，大脑分泌的促甲状腺素（TSH）就会增多。研究发现90%的桥本患者有TPO抗体阳性，60%的桥本患者Tg抗体阳性，这是帮助医生诊断“桥本”的重要检查项目。[2]
五、为什么会得桥本,有什么症状？
我国学者报道：桥本“的发病率在6.9/，女性发病率是男性的3~4倍，高发年龄是30~50岁。这还不算那些自己没有感觉的隐性病例，如果算上的话，女性发病率高达1/30~1/10。[2]
主要临床表现如下：[3]
1.甲状腺肿大：一般来说当病人出现甲状腺肿大时，已经是病了2-4年了。[3]
2.甲状腺功能减退：很多“桥本”病人甲状腺功能会正常一段时间，仅表现为TPO抗体阳性，到了后期才会表现出甲减的症状来，比如怕冷、乏力、嗜睡、关节痛、月经过多、不孕等，病情轻的甚至可以什么症状都没有。
3.甲状腺功能亢进：是的，你没有看错，得了“桥本”的人还有可能甲亢。这和滤泡上皮细胞被破坏，甲状腺激素跑出来太多有关，一般是一过性的。最终的甲状腺功能会变成正常或甲减。[3]
4.特殊表现：浸润性突眼和桥本脑病。
就目前的医学研究来看，“桥本”的发病是遗传和环境因素共同作用的结果，现在已知的诱发因素可能是应激和高碘。长期高碘会导致甲状腺滤泡细胞发生免疫损伤，诱发”桥本“的发生，还会促进甲减的发生。所以不管是亚临床甲减（TSH升高、T4和FT4正常）还是甲减（TSH升高、T4和FT4减低）的患者，都应该做甲状腺自身抗体的检查，排除“桥本”。
六、得了桥本我们应该怎么办？
目前来说，针对病因没有什么特别好的治疗方法。但是我们可以努力让病情不那么糟糕。
1.对于甲状腺功能异常：
甲减应该服用左甲状腺素（L-T4）来替代治疗。主要目标是把促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素（TH）恢复到正常范围。根据TSH水平，亚临床甲减又分为轻度（TSH10mIU/L)和重度（TSH≥10mIU/L），重度患者主张用L-T4治疗，治疗目标和方法和甲减一样。轻度者如果有甲减症状、TPO抗体阳性、血脂异常或动脉硬化性疾病，也应该用L-T4治疗。[6]
甲亢可以选择抗甲状腺药物。心脏受影响大的可以使用相关药物。
2.对于甲状腺肿大者：
限制碘的摄入量可能有助于控制“桥本”的甲状腺肿大。所以对于“甲减”的人，千万别听到“大脖子“（甲状腺肿大）了，就以为得吃海带补碘，一定得搞清楚原因，如果是因为有桥本才肿起来的，可能会越补越严重。
说到这里有一项比较重要的检查，可能不少甲状腺有问题的朋友没有做过，检查的名字叫做尿碘测定。有研究发现尿碘保持在-ug/L可能有利于控制甲状腺肿大的病情。还可以用L-T4、糖皮质激素、免疫调节剂等。L-T4对改善甲状腺肿大有效。[3]
3.得了“桥本”并不是不可逆转。部分患者能自行缓解甚至痊愈，控制碘的摄入可以改善“桥本”的预后。[3]
我们每天应该吃多少碘？
中国营养学会建议：成人碘推荐摄入量为每天ug，孕妇碘推荐摄入量为每天ug，可耐受最高摄入量均为每天ug。[7]目前卫生部规定，食用盐产品(碘盐)中碘含量的平均水平(以碘元素计)为20-30mg/kg，也就是说1g食盐里平均含有20-30ug的碘。
我们按每天吃6g盐来算，每天摄入碘就有-ug，在加上食物中的碘，比如g鲜海带里有大概ug的碘，g海鱼里就有大概ug的碘。还有虾米、豆腐干、鸡肉、牛肉等都含有碘。很容易超过推荐摄入量。在第十二届国际甲状腺会议上，国际控制碘缺乏理事会提出，人类碘摄入的安全上限是尿碘浓度不超过ug/L。[7]
昨天有朋友问我，缺碘真的会得甲状腺结节吗？其实碘太少和太多都会导致甲状腺疾病，如果检查发现了甲状腺结节，千万不要自己就随便限制含碘食物，应该做个尿碘的检查，来判断到底自己是缺碘还是高碘了，如果本来已经是缺碘引起甲状腺结节了，再拼命限碘，只会让甲状腺的病情越来越重。
往往超声的结果提示甲状腺结节，它只代表超声显示甲状腺上长东西了，这是一种现象。其实甲状腺结节分为良性和恶性的，而良性甲状腺结节中就包括桥本甲状腺炎（HT）、多结节甲状腺肿等等。恶性的一般就是甲状腺癌了。
也就是说出现甲状腺结节是这些病引起的，这就需要医生来判断这种结节该怎么办了？如果结节是因为桥本甲状腺炎（HT），医生可能会让你限碘。如果结节是因为缺碘，医生会让你增加含碘食物。如果结节同时还伴有甲亢，医生也会告诉你限碘，因为限碘是甲亢的基础治疗之一。
最后，和大家说点心里话：
如果身体生病了，如果这病不能根治，不如尝试着和平相处。想想看我们的身体里有大概40万亿~60万亿个细胞组成，要把它们都管理好真的很难，有一点点细胞出问题也是在情理之中的，任何人都不例外，我们要做的是尽量让它们乖乖听话，尽量不让它们影响到我们的生活，我们才是生活的重心，不是疾病。
我曾经遇到过不少病人，他们对自己检查结果的哪怕是小数点后边的一点点数值变化都担心的不得了，甚至焦虑的整夜失眠，其实很多时候疾病没有那么可怕，是我们把它们放大了，放大成了一个“巨大的怪物”仿佛随时会吞没我们的身体，积极的情绪很重要，有研究显示，人的积极情绪会让药物有事半功倍的效果哦。
最好的医院，而是来自你自己。
[1]丁文龙，刘学*，人民卫生出版社.第9版《系统解剖学》,.
[2]王庭槐.人民卫生出版社.第9版《生理学》，.
[3]薛耀明，肖海鹏.广东科技出版社《内分泌与代谢病学》，.
[4]葛均波，徐永健,王辰.人民卫生出版社.第9版《内科学》，.
[5]曹雪涛，人民卫生出版社.第7版《医学免疫学》，.
[6]中华医学会内分泌学会《成人甲状腺功能减退症指南》，.
[7]中国营养学会，科学出版社.《版中国居民膳食碘参考摄入量》.
[8]部分图片来自网络，如有侵权立刻删除。
写作8小时阅读2分钟，带娃写作实属不易，如果您觉得我写得还不错，记得点在看+转发，您的鼓励是我继续更新的最大动力！
我是博雅
前一段时间我和大学同学见面了，她刚结婚不久，正准备要孩子，没想到孕前体检发现甲状腺功能减退，她得了老百姓常说的“桥本甲状腺炎”，她很着急，问我应该怎么办？今天我们就好好聊聊桥本甲状腺炎的那些事儿。
一、什么是“甲减”，什么是“桥本”？它们有什么关系？
“甲状腺功能减退”即甲状腺功能低下，也就是老百姓熟悉的“甲减“，重要的认定标准就是甲状腺激素分泌量的减少，比如我们抽血查甲状腺功能的时候，就能看到甲状腺素（T4）数值下降。其实严格来说甲减只是一种表现。导致甲减的病因很多，最常见的就是甲状腺自身疾病导致的“甲减”，这种叫做原发性甲减。比如自身免疫性甲状腺炎，主要是”桥本“。
说起“桥本”，我们就不得不提起一个日本学者了，他在年首次报道了一种甲状腺疾病，主要表现为甲状腺明显肿大，同时还伴有甲减。因为他的日语姓氏音译为Hashimoto，中文翻译过来叫“桥本”，所以我们就把这种病叫做桥本甲状腺炎，简写为HT。[4]
二、什么是甲状腺,它在哪儿？
甲状腺并不神秘，要找到它很简单，我们要先请一个粗犷豪放的男士过来，你看到他的喉结了吗？喉结这个地方就是甲状软骨的位置，甲状软骨下边就是甲状腺，像蝴蝶的翅膀一样分为左右两叶，中间连接的地方叫做峡部，看起来很像蝴蝶结。[1]
讲真的，我觉得很可能蝴蝶结就是医生发明的，他看到甲状腺的形状后觉得挺好看，就脑洞大开直接做了个“甲状腺”系在脖子上，而且系的位置还很接近甲状腺的人体位置，正如文章开头的那张图片一样···
正常的甲状腺是又软又薄又小的，每个叶的体积大概是这样：长4~5cm，宽1~2cm，厚2~3cm。成年人甲状腺重量约为20~25g，有多重呢？我测了一下1元硬币的重量是6g，所以我们的甲状腺其实也就差不多3~4个1元硬币那么重。[2]
有朋友就觉得奇怪了，甲状腺这个东西就在脖子上吗？我怎么从来没有摸到过呢？其实健康的甲状腺应该就是没感觉也摸不到的，如果你能摸到，能感觉到不舒服，很可能你的甲状腺已经病了。
三、甲状腺这个东西是干嘛的？
别看甲状腺就那么一点点大，它是大约万个叫“甲状腺滤泡”的“小可爱”组成的，主要功能就是合成、储存和分泌甲状腺激素。这些滤泡很有趣，看起来像我们小时候吹的肥皂泡泡，不一样的是每一个滤泡都是一圈滤泡上皮细胞组成，而泡泡里不是空气，而是存着甲状腺激素（简称TH），确切的说主要是T4。主要以和甲状腺球蛋白（Tg）结合成胶质的形式存在着。[2]
1.甲状腺想要合成和储存甲状腺激素，碘是必需品。
其实很多人都不知道，甲状腺激素和甲状腺素不是一回事儿，甲状腺激素（TH）分为两种，一种叫做甲状腺素（四碘甲腺原氨酸简称T4），另一种叫做三碘甲腺原氨酸（简称T3)。这T4大概占甲状腺激素的93%，T3却只有7%，顾名思义，我们的身体要合成甲状腺激素（TH）就必须有足够的碘，如果碘不够，分泌的甲状腺激素（TH）也不够。
碘和甲状腺球蛋白（Tg）是合成甲状腺激素必需的原料。而为了要催化甲状腺激素TH合成，滤泡细胞还会生产出一个关键的“人物”叫做甲状腺过氧化物酶简称TPO，这很重要。[2]
甲状腺的滤泡细胞每天吸收着我们从甲状腺上那4条动脉血管运来的碘。这些碘大部分从食物中来，它们从人的到嘴巴到达食管和胃，最后在小肠被消化吸收，通过肠粘膜进入了血管，准确的说是进入了血管里的血液里，最后沿着人体密集的血管“交通大道”跑到全身各个地方去，比如会经过心、肝、大脑等等，但这些地方基本上不吸收碘。
碘只有在经过甲状腺的时候，才会被拼命“留下来”，被吸去碘的血液再从静脉血管流走。就这样甲状腺里的含碘浓度能达到血里的30倍，这就是甲状腺聚碘的特性，也是因为这样，我们吃的碘太多太少都会导致甲状腺疾病的发生，我们的甲状腺对碘实在太敏感了。[2]
2.甲状腺激素是怎么从甲状腺跑出来的呢，它对人体有多重要？
话说这一天，我们大脑的总司令部做好了人体的“规划蓝图”，马上要开工了，就专门成立了管理甲状腺的部门，叫做下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统，主要负责保证甲状腺正常生长和维持血液中的甲状腺激素水平。这个腺垂体就产生了促甲状腺激素，简称TSH。[2]
在TSH的作用下，滤泡们就把存好的甲状腺激素（TH）从泡泡里放出来，通过旁边的毛细管最终汇入到我们的血管“交通大道”去，然后就坐上血浆蛋白这艘”船“(主要是甲状腺结合蛋白TBG)，开始全身大“旅行”，从手指尖到大脑，甲状腺激素（TH）可以无处不在。[2]
但是人体有些地方有”接待处“才会收留它利用它，没有“接待处”的地方就住不下来，这些“接待处”就是“甲状腺激素（TH）受体”，一到了”接待处“，一小部分TH就从船上下来，从T3、T4变成了游离的甲状腺激素，即FT3、FT4。
然后这些有“接待处”的地方就发生变化：比如心跳变快，肠道运动增加，大脑发育等等，也就是说其实甲状腺激素（TH）能给人体带来多大作用，主要看的是游离出来多少甲状腺激素。所以FT3、FT4的测定不受甲状腺结合蛋白(TBG)的影响，是甲状腺功能体外试验的灵敏指标，医生要评估甲状腺功能，这个比检测T3、T4的含量更靠谱。[2]
甲状腺激素(TH)是胎儿和新生儿大脑发育的关键激素，TH和生长激素共同促进幼儿的骨骼生长，TH会让心脏跳动变快，心肌收缩力变强，舒张压下降，TH会让肠道运动增加，增进人的食欲，TH会增加人的基础代谢率，增加脂肪分解·····
胎儿在13周前自己都是不能产生甲状腺激素的，这时候如果母亲没有足够的甲状腺激素通过胎盘血管输送给孩子，就会导致胎儿的大脑和神经发育异常，甚至发生流产、早产和死胎。[2]
总之，如果没有甲状腺激素的作用，这个世界上的所有人会变成智障。
其实很多人都不知道，桥本甲状腺炎还有一个名字叫做慢性淋巴细胞性甲状腺炎。因为病理学家发现“桥本”病人的甲状腺和正常人不一样，主要特点就是甲状腺里发现了很多淋巴细胞和浆细胞，这让本来很柔软的甲状腺，变的坚硬肿大了，甚至可以比正常的甲状腺大2-4倍。[3]病理学家还发现发生甲减的“桥本”患者，有90%的甲状腺滤泡都被破坏了。[2]
为什么会这样呢？我们都知道淋巴细胞是我们身体的免疫细胞，主要分为B淋巴细胞和T淋巴细胞，B细胞负责体液免疫，主要分布在血液、鼻粘膜、口腔、胃肠道等有液体的地方。B细胞受到被人体免疫系统认定是“入侵者”的坏东西刺激后，会变成浆细胞产生老百姓熟悉的“免疫球蛋白”，这些坏东西医学上叫做抗原，比如细菌、病*、寄生虫等。
而能对付某一种抗原的免疫球蛋白就叫做这种抗原的抗体，所以抗体本质上都是“免疫球蛋白”，这就叫体液免疫。而T淋巴细胞绰号“杀手T”，是看谁不顺眼就杀谁的，这种针对某种抗原的杀手T细胞，就叫做细胞免疫。[5]
说到这里，可能大家就清楚了，这个“桥本”就属于自身免疫性甲状腺炎，它的发病就是因为人体免疫细胞出问题，好坏不分了。本应对付”入侵者“的淋巴细胞，却去破坏人体自己的甲状腺滤泡细胞了，这就产生了甲状腺球蛋白（Tg）抗体。不少滤泡细胞就被这样弄死了，细胞数量少了，产生的甲状腺激素当然就少了，导致了“甲状腺功能减退”。[2]
四、如果怀疑桥本，我们要做什么检查？
可以抽血查甲状腺功能五项、甲状腺自身抗体和甲状腺超声，还可以查甲状腺核素扫描，甲状腺活检等，具体查什么还要结合病人的情况。
下面这张抽血化验结果的前5项，就是医生们常说的“甲功五项”，主要有TSH、T3、T4、FT3、FT4，第6项是甲状腺球蛋白（Tg)，第7和8就是甲状腺球蛋白（Tg）抗体和过氧化物酶（TPO）抗体。
基本上这些项目的意义，我都已经提到了，如果甲状腺本身的疾病，血液里的甲状腺激素（主要是T4）太高了，大脑分泌的促甲状腺素（TSH）就会减少，如果血液里甲状腺激素太低，大脑分泌的促甲状腺素（TSH）就会增多。研究发现90%的桥本患者有TPO抗体阳性，60%的桥本患者Tg抗体阳性，这是帮助医生诊断“桥本”的重要检查项目。[2]
五、为什么会得桥本,有什么症状？
我国学者报道：桥本“的发病率在6.9/，女性发病率是男性的3~4倍，高发年龄是30~50岁。这还不算那些自己没有感觉的隐性病例，如果算上的话，女性发病率高达1/30~1/10。[2]
主要临床表现如下：[3]
1.甲状腺肿大：一般来说当病人出现甲状腺肿大时，已经是病了2-4年了。[3]
2.甲状腺功能减退：很多“桥本”病人甲状腺功能会正常一段时间，仅表现为TPO抗体阳性，到了后期才会表现出甲减的症状来，比如怕冷、乏力、嗜睡、关节痛、月经过多、不孕等，病情轻的甚至可以什么症状都没有。
3.甲状腺功能亢进：是的，你没有看错，得了“桥本”的人还有可能甲亢。这和滤泡上皮细胞被破坏，甲状腺激素跑出来太多有关，一般是一过性的。最终的甲状腺功能会变成正常或甲减。[3]
4.特殊表现：浸润性突眼和桥本脑病。
就目前的医学研究来看，“桥本”的发病是遗传和环境因素共同作用的结果，现在已知的诱发因素可能是应激和高碘。长期高碘会导致甲状腺滤泡细胞发生免疫损伤，诱发”桥本“的发生，还会促进甲减的发生。所以不管是亚临床甲减（TSH升高、T4和FT4正常）还是甲减（TSH升高、T4和FT4减低）的患者，都应该做甲状腺自身抗体的检查，排除“桥本”。
六、得了桥本我们应该怎么办？
目前来说，针对病因没有什么特别好的治疗方法。但是我们可以努力让病情不那么糟糕。
1.对于甲状腺功能异常：
甲减应该服用左甲状腺素（L-T4）来替代治疗。主要目标是把促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素（TH）恢复到正常范围。根据TSH水平，亚临床甲减又分为轻度（TSH10mIU/L)和重度（TSH≥10mIU/L），重度患者主张用L-T4治疗，治疗目标和方法和甲减一样。轻度者如果有甲减症状、TPO抗体阳性、血脂异常或动脉硬化性疾病，也应该用L-T4治疗。[6]
甲亢可以选择抗甲状腺药物。心脏受影响大的可以使用相关药物。
2.对于甲状腺肿大者：
限制碘的摄入量可能有助于控制“桥本”的甲状腺肿大。所以对于“甲减”的人，千万别听到“大脖子“（甲状腺肿大）了，就以为得吃海带补碘，一定得搞清楚原因，如果是因为有桥本才肿起来的，可能会越补越严重。
说到这里有一项比较重要的检查，可能不少甲状腺有问题的朋友没有做过，检查的名字叫做尿碘测定。有研究发现尿碘保持在-ug/L可能有利于控制甲状腺肿大的病情。还可以用L-T4、糖皮质激素、免疫调节剂等。L-T4对改善甲状腺肿大有效。[3]
3.得了“桥本”并不是不可逆转。部分患者能自行缓解甚至痊愈，控制碘的摄入可以改善“桥本”的预后。[3]
我们每天应该吃多少碘？
中国营养学会建议：成人碘推荐摄入量为每天ug，孕妇碘推荐摄入量为每天ug，可耐受最高摄入量均为每天ug。[7]目前卫生部规定，食用盐产品(碘盐)中碘含量的平均水平(以碘元素计)为20-30mg/kg，也就是说1g食盐里平均含有20-30ug的碘。
我们按每天吃6g盐来算，每天摄入碘就有-ug，在加上食物中的碘，比如g鲜海带里有大概ug的碘，g海鱼里就有大概ug的碘。还有虾米、豆腐干、鸡肉、牛肉等都含有碘。很容易超过推荐摄入量。在第十二届国际甲状腺会议上，国际控制碘缺乏理事会提出，人类碘摄入的安全上限是尿碘浓度不超过ug/L。[7]
昨天有朋友问我，缺碘真的会得甲状腺结节吗？其实碘太少和太多都会导致甲状腺疾病，如果检查发现了甲状腺结节，千万不要自己就随便限制含碘食物，应该做个尿碘的检查，来判断到底自己是缺碘还是高碘了，如果本来已经是缺碘引起甲状腺结节了，再拼命限碘，只会让甲状腺的病情越来越重。
往往超声的结果提示甲状腺结节，它只代表超声显示甲状腺上长东西了，这是一种现象。其实甲状腺结节分为良性和恶性的，而良性甲状腺结节中就包括桥本甲状腺炎（HT）、多结节甲状腺肿等等。恶性的一般就是甲状腺癌了。
也就是说出现甲状腺结节是这些病引起的，这就需要医生来判断这种结节该怎么办了？如果结节是因为桥本甲状腺炎（HT），医生可能会让你限碘。如果结节是因为缺碘，医生会让你增加含碘食物。如果结节同时还伴有甲亢，医生也会告诉你限碘，因为限碘是甲亢的基础治疗之一。
最后，和大家说点心里话：
如果身体生病了，如果这病不能根治，不如尝试着和平相处。想想看我们的身体里有大概40万亿~60万亿个细胞组成，要把它们都管理好真的很难，有一点点细胞出问题也是在情理之中的，任何人都不例外，我们要做的是尽量让它们乖乖听话，尽量不让它们影响到我们的生活，我们才是生活的重心，不是疾病。
我曾经遇到过不少病人，他们对自己检查结果的哪怕是小数点后边的一点点数值变化都担心的不得了，甚至焦虑的整夜失眠，其实很多时候疾病没有那么可怕，是我们把它们放大了，放大成了一个“巨大的怪物”仿佛随时会吞没我们的身体，积极的情绪很重要，有研究显示，人的积极情绪会让药物有事半功倍的效果哦。
最好的医院，而是来自你自己。
[1]丁文龙，刘学*，人民卫生出版社.第9版《系统解剖学》,.
[2]王庭槐.人民卫生出版社.第9版《生理学》，.
[3]薛耀明，肖海鹏.广东科技出版社《内分泌与代谢病学》，.
[4]葛均波，徐永健,王辰.人民卫生出版社.第9版《内科学》，.
[5]曹雪涛，人民卫生出版社.第7版《医学免疫学》，.
[6]中华医学会内分泌学会《成人甲状腺功能减退症指南》，.
[7]中国营养学会，科学出版社.《版中国居民膳食碘参考摄入量》.
[8]部分图片来自网络，如有侵权立刻删除。
写作8小时阅读2分钟，带娃写作实属不易，如果您觉得我写得还不错，记得点在看+转发，您的鼓励是我继续更新的最大动力！
我是博雅