成人甲减最主要原因是自身免疫性甲状腺炎，其中就包括桥本甲状腺炎（HT）。其甲减机制是由于炎症导致甲状腺细胞凋亡。
‘Th1细胞’被‘甲状腺自身抗原’激活，释放‘细胞因子’（IFN-γ、IL2、TNF-α等），‘细胞因子’刺激甲状腺细胞表面表达Fas，Fas与淋巴细胞表达的Fas-L结合，使甲状腺细胞凋亡
2.TPOAb、TgAb具有固定补体和细胞*作用，参与细胞损伤3.TSBAb占据TSH受体，使甲状腺萎缩和功能低下4.过量碘使‘TSH受体竞争反应’加强，DC抗原提呈功能增强，导致体液免疫为主的自身免疫反应解释：
Tg（甲状腺球蛋白），是甲状腺滤泡上皮细胞合成，以胶质形式储存TPO（甲状腺过氧化物酶），由甲状腺滤泡上皮细胞合成，在甲状腺滤泡上皮细胞顶端微绒毛处含量最多，参与甲状腺激素合成（碘活化、碘化、碘化酪氨酸的藕联）对于自身免疫紊乱病人来说，其免疫系统无法分辨正常组织和抗原，导致免疫系统对甲状腺自身抗原发生免疫应答，如，T细胞发挥细胞免疫，释放细胞因子，最终介导细胞*作用，使甲状腺细胞凋亡；B细胞发挥体液免疫，针对不同的甲状腺抗原（如TG、TPO...），生成TgAb、TPOAb、TSBAb，这些自身抗体具有固定补体和细胞*作用，参与细胞损伤。TSBAb，中文名‘TSH受体刺激阻断性抗体’（是TRAb的其中一种抗体类型），其与甲状腺细胞表面‘TSH受体’结合，占据了TSH位置（和TSH抢座位，即TSH受体竞争反应），TSH就无法与TSH受体结合。抑制了甲状腺细胞功能，甲状腺细胞萎缩，功能低下，甲状腺激素自然就减少了——甲减。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇