甲状腺——
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好了，今天给大家带来的是第2章——甲状腺基础知识的上篇，让我们一起来了解下甲状腺是什么？甲状腺激素是如何生成的？桥本甲状腺炎又是什么？
来吧，你的甲状腺值得你静心学习与思考！
甲状腺是一个位于颈部喉结下方的蝶形器官，它分泌甲状腺激素，这种激素可以影响人体内几乎每一个器官的运行。
甲状腺激素可以促进食物的新陈代谢、提取维生素和从食物中产生能量，它对其他激素的产生以及神经系统的生长发育也至关重要。
甲状腺可以维持我们的体温，被称为人体的“恒温器”。甲状腺功能间接影响人体内的每一种反应，因为这些反应只有在刚好适合的温度下才能正常发生。
1.甲状腺激素的产生
甲状腺有多个小而窄的腔（称为滤泡），里面充满一种叫做甲状腺球蛋白的透明物质，这种物质是由甲状腺上皮细胞产生的。甲状腺球蛋白含有酪氨酸，是一种氨基酸，它是甲状腺激素合成的原始物质。甲状腺球蛋白是甲状腺激素生成所需物质的储存器，包括储存碘。
碘从食物中吸收，进入血液中循环，然后被甲状腺吸收。在甲状腺里，碘被甲状腺过氧化物酶(TPO)氧化，转化为一种可被人体利用的形式——活性碘，同时产生副产品过氧化氢。
接着，活性碘通过一种“碘化”的过程，附着到甲状腺球蛋白中的酪氨酸上。
在碘化过程中，每一个酪氨酸分子与一个或两个活性碘分子结合，生成一碘甲状腺素（T1）或二碘甲状腺素（T2）。然后T1和T2再结合，形成三碘甲状腺素（T3，甲状腺球蛋白与三个碘分子）或甲状腺素（T4，甲状腺球蛋白与四个碘分子）。
T1+T2=T3或T2+T2=T4
在这四种碘分子中，只有T3和T4在体内具有生物活性。T4是一种激素原，但它的生物活性比T3低3倍，所以T3是主要的甲状腺活性激素，这些分子被储存在甲状腺滤泡中直到人体需要它们。
20%的T3激素来自甲状腺的分泌，而剩下的80%由T4转化而来，由T4在肝脏和肾脏等外周器官中通过脱碘过程（移除一个碘分子）进行转化，而锌是这个转化过程中的必需品。
T3和T4水平降低时，会促使TSH（促甲状腺激素）释放，TSH值升高，反之，T3和T4升高时，会阻止TSH释放，TSH值降低。甲状腺功能正常的人，当甲状腺激素消耗过多时，如压力、疾病、睡眠不足、怀孕或低温，TSH水平可能会波动。
2.甲状腺激素紊乱
甲状腺激素紊乱可分为甲状腺激素分泌不足（甲状腺功能减退）和甲状腺激素分泌过多（甲状腺功能亢进）。
3.甲状腺功能减退
甲状腺功能减退（甲状腺激素缺乏）的常见症状包括新陈代谢减慢、体重增加、健忘、畏寒、抑郁、疲劳、皮肤干燥、便秘、丧失志向、脱发、肌肉痉挛、僵硬、关节痛、眉毛外侧三分之一脱落、月经失调、不孕和虚弱。
4.缺碘与桥本氏病
当生成甲状腺激素所需的基质（碘、硒、锌和酪氨酸）缺乏时，TSH就会被触发并发出额外生成TPO的信号，从而开始将储存的碘转化为可用形式（这也会导致过氧化氢的产生）。如果缺碘，人体会试图通过制造更大的甲状腺细胞来增加甲状腺激素的分泌，从而导致甲状腺肿大。
碘缺乏是许多不发达国家甲状腺功能减退的主要原因，可以导致甲状腺功能减退和甲状腺肿大。然而在美国和许多欧洲国家，碘被添加在盐或其他食物中，桥本氏病是导致甲状腺功能减退的主要原因，而不是缺碘。桥本氏症是美国90%甲减病例的罪魁祸首。
甲状腺功能减退的其他原因包括无症状（或无痛性）甲状腺炎和产后甲状腺炎，这两种疾病都与抗体产生有关，可通过甲状腺抗体正常化得以自行解决，并恢复最佳甲状腺功能。然而，在许多这样情况的病例中，桥本会在几年后出现。
无症状甲状腺炎与季节性过敏、病*感染和剧烈的颈部按摩有关。产后甲状腺炎的诱因是怀孕。也许这两种情况是自身免疫反应开始的例子，一旦触发因素被移除，症状就会消失。
5.甲亢
甲状腺功能亢进（甲状腺激素过多)有刺激作用，典型症状包括体重减轻、心悸、焦虑、眼突、颤抖、易怒、月经紊乱、疲劳、热不耐受和食欲增加，病人也经常脱发。
甲亢通常是由一种称为“Graves”病的自身免疫性疾病引起的，这种疾病中存在TSH受体的抗体。格雷夫斯病有时会演变成桥本，反之亦然，这两种疾病似乎密切相关。
6.桥本甲状腺炎
桥本甲状腺炎是一种会损害甲状腺的自身免疫性疾病，最终会导致甲状腺激素分泌不足或甲减。前面已经说过，桥本是美国甲减最常见的病因，占美国甲减病例的90%。
桥本甲状腺炎也被称为慢性甲状腺炎、淋巴细胞性甲状腺炎、淋巴结肿大，最近又被称为自身免疫性甲状腺炎。这种病最早是在年，由一位名叫HakuroHashimoto的日本医生定义的，他最早称之为淋巴瘤性甲状腺肿大。
桥本通常始于甲状腺的逐渐增大，有时病人在自检时可以察觉到。可伴有声音嘶哑或呼吸困难。偶尔，患者可能会感到压痛或疼痛。
在对甲状腺的损害刚开始的时候，身体会补偿并产生更多的激素以使激素水平保持在“正常”范围内。然而这时，患者可能已经开始有甲减的症状了。一些患者可能会出现轻度甲状腺功能减退，而另一些患者则可能出现甲状腺*性（甲状腺激素过多）。这个起始阶段被描述为“亚临床”甲状腺功能减退，即TSH升高，T3和T4水平“正常”。
逐渐地，随着更多的甲状腺组织被破坏，甲状腺失去了它的补偿能力，患者开始缺乏甲状腺激素。最终，甲状腺完全丧失分泌甲状腺激素的能力（萎缩性甲状腺炎），这被认为是桥本甲状腺炎的末期。
在桥本中，有两种类型的自反应抗体。超过90%的桥本患者甲状腺过氧化物酶抗体升高（TPOAb），约80%的桥本患者甲状腺球蛋白抗体升高（TgAb）。
7.发病率
桥本影响了高达10%的美国人口，发病率随着年龄的增长而增加。桥本患者主要是女性，平均男女比为1：7。激素的波动可能是桥本发病的原因之一，在青春期、怀孕期和更年期出现峰值。高达20%的女性可能有TPO抗体指标。与非洲裔或墨西哥裔相比，白种人和日本人似乎有更高的发病率。
8.桥本患者的甲状腺变化
如果我们在显微镜下查看桥本病患的甲状腺，我们会观察到甲状腺细胞被破坏，白血球细胞聚集和甲状腺组织有疤痕。甲状腺细胞稍大一些，而甲状腺球蛋白（甲状腺激素的储存库和激素生产的原材料）明显萎缩。
甲状腺的超声检查通常显示腺体肿大，质地正常，低回声，这意味着甲状腺组织变得不那么坚固，更具弹性了，这些变化会出现在整个甲状腺腺体上。
9.桥本的症状
桥本患者可能会同时出现甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进症状，因为当甲状腺细胞被破坏，储存的激素会被释放到循环中，导致体内产生甲状腺激素*性——也称为甲状腺*症或桥本*症。最终，储存的甲状腺激素可能会耗尽。由于甲状腺细胞受损，患者不再能够产生足够的激素。此时，甲状腺机能减退。
10.并发症
四分之一的患者会出现身体症状，如胸痛或关节痛。甲状腺功能减退也使人们患心脏病的风险增加。桥本患者患甲状腺癌的几率是正常人的3倍。
11.怀孕
不幸的是，TPO抗体阳性的妇女流产的风险会增加，怀孕期间，甲状腺功能低下的妇女有可能生智障儿童。
甲状腺检查并不是一个常规检查（除了晚年），所以许多妇女直到经历了反复流产才发现自己患有桥本。据报道，桥本会在怀孕期间得到缓解，甲状腺消肿，血清抗体消失，分娩后复发。通常，抗体在怀孕期间会减少。怀孕也被认为是桥本的诱因，并可能导致一种被称为产后甲状腺炎的疾病，在80%的病例中它是自限性的，但有20%的病例会发展成桥本。
12.风险因素
桥本是有家族遗传倾向的，因此桥本患者的亲属会处于风险之中。
桥本甲状腺炎有两种类型：（1）与HLA-DR3基因遗传有关的器官萎缩型桥本（2）与HLA-DR5基因遗传有关的甲状腺肿大型桥本。这些基因在白种人群中十分常见。
在有遗传倾向的人群中，桥本的环境诱因包括：碘摄入量、细菌和病*感染、激素失衡、*素和某些类型的药物治疗。令人惊讶的是，吸烟与桥本也密切相关。
在双胞胎桥本患者中，只有50%的几率，他们的同卵双胞胎会有甲状腺抗体，这意味着基因本身并不是唯一的决定因素，环境因素起着关键作用。
13.其他自身免疫性疾病
桥本可能与其他自身免疫性疾病有关，如1型糖尿病、多发性硬化症、类风湿性关节炎、腹腔疾病、红斑狼疮、艾迪生病、恶性贫血和甲状旁腺功能减退。多发性自身免疫是一个医学术语，用于描述一个人有两个或两个以上的自身免疫疾病。
下期预告：
下一篇将带给大家书本第2章下——桥本的综合检测与指标解读，敬请期待。
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