碘是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素必不可少的重要原料，在维持机体健康的过程中发挥着重要的作用。健康成人体内的碘总量为20~50mg，平均为30mg。碘在人体内每天都在代谢，在碘摄入停止的情况下，体内储备的碘仅够维持2~3个月。碘的生理功能是通过甲状腺激素（thyroidhormone）完成的。甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素，包括三碘甲腺原氨酸（triiodothyronine,T3）和四碘甲腺原氨酸即甲状腺素（tetraiodothyronine,thyroxine,T4），T3为主要活性形式。甲状腺激素以甲状腺球蛋白（thyroglobulin,Tg）的形式贮存在甲状腺滤泡腔中。甲状腺激素是人体重要的激素，其生理功能如下[8]。
1.促进生长发育甲状腺激素与生长激素具有协同作用，调控生长发育。甲状腺激素可刺激骨化中心的发育成熟，使软骨骨化，促进长骨和牙齿生长。此外，由于甲状腺激素能促进蛋白质的合成和维生素的吸收利用，活化多种重要的酶，促进生物氧化和代谢，因此能够促进发育期儿童身高、体重的增加，促进骨骼和肌肉的生长和性发育。
2.参与脑发育在脑发育的关键时期（从妊娠开始至出生后2岁），神经系统的发育依赖甲状腺激素。神经元的增殖、迁移、分化，神经突起的分化和发育，特别是树突、树突棘、突触及神经联系的建立，以及神经纤维的髓鞘形成等，都需要甲状腺激素的参与。碘缺乏会导致甲状腺激素合成不足，影响神经元分化与发育，使脑细胞数量减少，体积减小。在脑发育关键时期摄入碘不足或碘缺乏会导致不同程度的脑发育迟滞（如地方性克汀病等），以后即使再补充碘或甲状腺激素也不可逆转。3.调节新陈代谢甲状腺激素对蛋白质、脂肪、糖的合成和分解代谢均有促进作用。通过增加耗氧量、产生能量、影响基础代谢率，从而增强物质代谢和能量代谢，维持新陈代谢和保持体温。4.对其他器官、系统功能的影响甲状腺激素是维持机体基础活动的激素，因此对机体几乎所有系统都有不同程度的影响，如心血管系统和消化系统。二、碘的代谢人体中的碘80%以上来自食物，10%~20%来自饮水，0~5%来自空气。膳食和水中的碘主要为无机碘化物，经口进入人体后，在胃及小肠上段被迅速、完全吸收（一般在进入胃肠道后1小时内大部分吸收，3小时内几乎完全被吸收）。食物中的有机碘一部分可直接吸收，另一部分则需在消化道转化为无机碘后，才可吸收。与氨基酸结合的碘可直接被吸收，而同脂肪酸结合的有机碘可不经肝脏，由乳糜管进入血液循环再利用。肺、皮肤及粘膜也可吸收极微量的碘。膳食钙、镁以及一些药物如磺胺等，对碘的吸收有一定阻碍作用。蛋白质、能量不足时也会妨碍胃肠道内碘的吸收。被吸收的碘很快转运至血液，遍布于全身各组织中。
甲状腺是富集碘能力最强的器官，24小时内可富集摄入碘的15%～45%。在碘缺乏地区，其富集能力更强，可达到80%。血碘被甲状腺摄取后，在甲状腺滤泡上皮细胞内生成甲状腺激素。甲状腺激素中的碘在脱碘酶的作用下脱落成为碘离子，还可重新被甲状腺摄取作为合成甲状腺激素的原料。
正常情况下，人体内约90%的碘通过肾脏从尿中排出；10%左右的碘通过唾液腺、胃腺分泌及胆汁等排泄，最后从粪便排出；剩余的少量碘通过皮肤汗液、毛发及肺呼吸排出[2]。通过乳汁排出的碘，对母体向婴儿供碘有重要的作用，使母乳喂养的婴儿能得到所需碘。乳汁中含碘量为血浆的2～3倍，母体哺乳会消耗体内较多的碘。
三、碘缺乏的原因及危害1.碘缺乏的原因碘是一种活泼的具有氧化作用的非金属元素，在自然界中以溶于水的碘化物形式存在。碘在自然界含量稀少，除在海水中含量较高以外，在大部分土壤、岩石和水中的含量都很低。世界上大多数国家都有不同程度的碘缺乏病流行，其原因是全球广泛性缺碘。人类出现以前，地球上的熟土层中含有足够的碘元素。地球进入1.8万年前的第四季冰河期，大部分陆地布满了冰层；之后，冰层融化，地球表层的成熟土壤被冲刷带入海洋，后来重新形成的土壤含碘极少，只相当于原来的十分之一，造成了全球广泛性缺碘。在一些山区、半山区、丘陵、河谷地带以及河流冲刷地区缺碘更为严重。在大多数碘被土壤吸附的情况下，碘不易被生物所利用。因此，土壤含碘很高并不意味着在其上生长的植物就会含碘很高。人体碘元素主要来自于各种食物和饮用水。如果食物和饮用水缺碘，就会造成人体缺碘[9]。2.碘缺乏的危害碘摄入不足可引起碘缺乏病，碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组疾病和危害的总称。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病，以及碘缺乏导致的流产、早产、死产、先天畸形等[10]，具体见表1[11]。缺碘对人体的损害程度与缺碘的严重程度、缺碘发生的时期、个体对缺碘的反应性三方面因素有关。缺碘的程度不同，对人体的危害不同。即使轻度缺碘也会引起地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”，中医称为“瘿”，是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿，见图1。大部分地方性甲状腺肿患者起病缓慢，除了颈部逐渐变粗外，一般无明显症状。但是当甲状腺肿发展到一定程度时，可压迫咽喉、气管、食管、喉返神经等，导致呼吸困难、吞咽困难和声音嘶哑等症状。缺碘越严重，地方性甲状腺肿发病率越高。当缺碘至一定程度时，就会导致亚临床克汀病、克汀病的发生，严重影响儿童智力发育和体格发育，见图2。
图1地方性甲状腺肿病人
图2同龄的正常人与地方性克汀病病人
碘缺乏严重损害胎儿脑和神经系统发育。妊娠妇女碘缺乏可以导致其患儿大脑发育落后、智力低下、反应迟钝；严重者导致克汀病，表现为呆、小、聋、哑、瘫等症状。此外，妊娠期缺碘导致的甲状腺激素合成不足还可引起妊娠妇女早产、流产及死胎发生率增加，也可引起妊娠妇女高血压、胎盘早剥等严重妊娠期并发症的发生率相应增加。
缺碘对各年龄段的人群都有影响。缺碘发生的时期不同，对人体的危害不同。不同生命时期碘缺乏危害见表1。
表1不同生命时期碘缺乏的主要表现
分组
碘缺乏危害
所有年龄组
甲状腺肿甲状腺功能减退对核辐射的敏感性增加
胎儿期
流产、死产、先天畸形、围产期死亡率增加
新生儿期
地方性克汀病，包括智力落后、聋哑、痉挛性瘫痪、斜视、甲状腺功能减退、身材矮小、死亡率增加
儿童和青少年
精神功能受损
体格发育迟缓
成人
精神功能受损
碘性甲状腺功能亢进
个体对缺碘的反应性，主要表现为性别及年龄差异。一般而言，女性比男性更容易受到缺碘的影响。一方面因为女性的生理特点不同于男性，另一方面女性对碘的需求量大于男性。因此，处于同样缺碘环境，女性的甲状腺肿大率要高于男性。儿童和青春期少年因生长发育较快，对碘的生理需要量大，特别是青春期的女孩表现得更突出，一旦缺碘，她们是最容易出现甲状腺肿的人群。妊娠期碘的需求量增加，如果碘摄入不足，不仅妊娠妇女本身可能出现甲状腺肿和甲状腺功能减退，而且其胎儿受碘缺乏威胁的可能性也显著增加。
四、碘过量的原因及危害1.碘过量的原因碘过量的原因很多，常见的有：
①水源性碘过量：由于外环境饮用水碘含量超标（大于μg/L）造成人体碘摄入过量。我国是首先发现水源性高碘甲状腺肿的国家，20世纪70年代末，我国首次报道河北省*骅县沿海居民的甲状腺肿是饮用的深井水中含碘量过高所致[12]。我国的水源性高碘地区主要分布在*河泛滥地区、渤海湾沿海地区、山西省晋中盆地和大同盆地的低洼地带[6]；
②食源性碘过量：由于食用高碘食物所致；20世纪80年代发现，山东省日照市部分沿海地区居民高碘甲肿的流行是食用腌制海带的盐及食用这种海带盐腌制的咸菜所致[13]；同期，广西北部湾沿海居民食用含碘很高的海橄榄嫩叶及果实以及大量的海带等引起高碘性甲状腺肿[14]；
③药物性碘过量：由于服用或注射高碘药物或制剂所致，如卢戈氏液、碘化钾、胺碘酮、碘油造影剂均有可能引起碘过量。
2.碘过量的危害碘过量的危害包括急性碘过量和慢性碘过量引起的危害。碘是甲状腺激素合成的原料，同时也调节甲状腺激素的合成和释放。正常机体在短期急性碘过量摄入的情况下，会抑制甲状腺激素的合成和释放，产生碘阻滞效应（Wolff-Chaikoff效应）。但是，碘阻滞效应是暂时的，正常机体会产生碘脱逸反应，当发生碘脱逸反应时，甲状腺激素的合成和释放恢复。
由于甲状腺自身具有调节机制，一定时间内的碘摄入过量，一般不会引起明显的甲状腺功能紊乱。但长期碘摄入过量可导致甲状腺自身调节失衡和功能紊乱，进而导致甲状腺疾病发生。摄入过量碘会扰乱人体甲状腺的正常功能，导致甲状腺肿、甲状腺功能减退，还可诱发或促进自身免疫性甲状腺炎的发生和发展[15-18]。然而迄今为止，没有确切的证据表明碘摄入过量与甲状腺癌发病风险的增加有关。
碘摄入过量也会对妊娠妇女健康和妊娠结局产生不良影响。研究显示，碘摄入过量地区的妊娠妇女促甲状腺激素（Thyroidstimulatinghormone,TSH)水平高于碘适宜地区妊娠妇女，过量的碘摄入会增加妊娠晚期亚临床甲减的风险[19]。妊娠早期尿碘浓度大于μg/L时，亚临床甲减的患病率显著增高；尿碘浓度大于μg/L时，甲减的患病率显著升高[20,21]。甲减、亚临床甲减对妊娠妇女有一系列危害，包括流产、死产、胎儿发育迟缓等[22,23]。妊娠期过量的碘摄入还会损伤胎儿的甲状腺功能，造成新生儿甲减[24-28]。
需要注意的是，婴幼儿补碘同样需要避免碘过量。婴幼儿的甲状腺功能发育不成熟，对碘过量耐受能力低，容易引发甲减[29]。研究发现，碘摄入过多的情况下，6～24个月的婴幼儿亚临床甲减的发病率约为7%[30]。
五、碘的参考摄入量与评价标准1.碘的参考摄入量膳食营养素参考摄入量（Dietaryreferenceintakes，DRIs）是为了保证人体合理摄入营养素，避免缺乏和过量，在推荐膳食营养素供给量（re