桥本氏甲状腺炎

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TUhjnbcbe - 2022/7/31 16:51:00
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甲状腺炎是由不同的原因引起不同类型的甲状腺炎的总称。


  主要的几种甲状腺炎如下:


  (1)慢性淋巴性甲状腺炎。


  (2)亚急性甲状腺炎。


  (3)无痛性甲状腺炎。


  (4)急性甲状腺炎。


  (5)硬化性甲状腺炎。


  以上各种甲状腺炎,以慢性淋巴性甲状腺炎最为多见,亚急性甲状腺炎次之,无痛性甲状腺炎占第三位,其它2种甲状腺炎少见。下面将分别叙述前三种甲状腺炎的特点。


  一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎


  慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本病或桥本甲状腺炎。目前认为本病与自身免疫有关,也称自身免疫性甲状腺炎。本病多见于中年妇女,有发展为甲状腺功能减退的趋势,临床上较为常见。


  病因和发病机制:目前认为本病病因与自身免疫有关。本病患者血清中抗甲状腺抗体、包括甲状腺球蛋白抗体与甲状腺微粒体抗体常明显升高。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。本病可与其他自身免疫性疾病同时并存如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等。本病患者的淋巴细胞在体外与甲状腺组织抗原接触后,可产生白细胞移动抑制因子。上述情况均可在Graves病与特发性粘液性水肿患者中见到,提示三者有共同的发病因素。因此,Graves病、特发性粘液性水肿与本病统称为自身免疫性甲状腺病。自身免疫性甲状腺病也可发生于同一家族中。


  慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生与HLA-DR3和-DR5有关。


  促使本病中甲状腺损害的机制,迄今尚未明确。可能由于T淋巴细胞、尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷,对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用,导致甲状腺自身抗体的形成。抗体-抗原复合物可沉着于细胞基底膜上,激活K细胞(杀伤细胞)而发挥其细胞*性作用,造成自体甲状腺细胞的破坏。


  临床表现:本病起病缓慢,甲状腺肿为其突出的临床表现,一般呈中度弥漫性肿大,仍保持甲状腺外形,但两侧可不对称,质韧如橡皮,表面光滑,随吞咽移动。但有时也可呈结节状,质较硬,易与甲状腺癌相混淆。甲状腺局部一般无疼痛,但部分患者甲状腺肿大较快,可出现局部疼痛与压痛。早期病例的甲状腺功能尚能维持在正常范围内,但血清TSH可增高,说明该时甲状腺储备功能已下降。随着疾病的发展,临床上可出现甲状腺功能减退或粘液性水肿的表现。本病偶可出现压迫症状如呼吸或咽下困难等。但也有部分患者甲状腺不肿大,反而缩小,而其主要表现为甲状腺功能减退。

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